冠心病病理

冠状动脉之所以易于发生粥样硬化，可能是：①该动脉内膜和部分中膜的血供由管腔直接供给，血中的氧和营养物质直接透人内膜和中膜，因而脂质亦易于透人;②该动脉与主动脉的交角几乎呈直角，其近端及主要分支的近端受到的血流冲击力大，因而内膜易受损伤。

健康成人的心脏每天24h不停跳动约10万次，这就需要充足的氧气和大量的营养物质，主要有冠状动脉供给。冠状动脉一般随增龄而逐渐粥样硬化，动脉粥样硬化始发于内皮损伤，损伤的原因不仅包括修饰的脂蛋白，还可能有病毒及其他微生物，但目前与微生物存在的因果关系还未确定。动脉粥样硬化病变的形成经历了 3个基本的生物学过程：①内膜平滑肌细胞、各种巨噬细胞及T淋巴细胞的局部迁移、堆积和增殖;②堆积的平滑肌细胞在各种生长调节因子的作用下合成较多的细胞外基质，包括弹力蛋白、胶原、蛋白聚糖等;③旨质在巨噬细胞、平滑肌细胞及细胞外基质中堆积，最终内膜增厚、脂质沉积形成动脉粥洋硬化病变。血小板在损伤、溃破的内皮表面黏附、聚集可导致内皮细胞进一步损伤，造成管腔狭窄和阻塞，是冠心病供血不足的主要原因。

按冠状动脉造影狭窄程度分为4级：一级管腔缩小在25%以内;二级在26%～50%;三级在51%～75%;四级为76%～100%。

从心肌供血的角度，三、四级狭窄可以使局部心肌供血明显下降。冠状动脉狭窄到50%～75%以上时，因为相应部位的心肌供血不足而出现心肌缺血症状，主要为心绞痛，严重者可诱发心律失常、室颤和猝死。心肌缺血在心室功能上表现为心脏局部的收缩功能减弱。整体上则表现出心脏的排血功能下降。当冠状动脉骤然阻塞而又无有效侧支循环建立时，可导致心肌梗死、左心功能减低。严重者，出现急性充血性心力衰竭、室间隔穿孔、心室破裂、二尖瓣反流和室壁瘤形成等。

尸检资料表明，冠状动脉粥样硬化最常发生于冠心病的左前降支，尤以起始段的上1/3为甚，其次为右冠状动脉，再次为左旋支及左冠状动脉主干。总起来说，冠状动脉粥样硬化病变是多发的、各分支都有病变，一般以大的分支为重，小分支较轻或无病变。北京109例.心肌梗死尸检显示，1支冠状动脉狭窄其管腔横切面减少75%以上者占91.7%，减少50%，以下者占8.3%，多支冠状动脉狭窄管腔横切面减少。75%以上者占73.4%。冠状动脉造影显示稳定型心绞痛患者，有1～3支动脉直径减少大于70%的病变者分别有25%左右、5%～10%左冠状动脉主干狭窄，其余约15%的患者无显著狭窄。

在正常情况下，冠状动脉有很大的血流储备量，通过神经和体液的调节，心肌的需血和冠状动脉的供血保持着动态的平衡。在剧烈体力活动时，心率加快同时，冠状动脉适当地扩张，阻力降低，冠状动脉血流量可增至休息时的6～7倍，缺氧时冠状动脉也扩张能使血流量增加4～6倍，以满足心肌氧的需求。当血管腔狭窄<50%，心肌的血供未受影响，病人无症状，各种心脏负荷试验也无心肌缺血的表现。当冠状动脉管腔狭窄>50%～75%，安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡。当冠状动脉狭窄达90%时，小冠状动脉扩张储备基本耗竭，心肌缺血可在轻微活动时，甚至在安静状态下发生，称为“需氧增加性心肌缺血”(demand isehemia)，这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发作的机制。另一些情况下，由于粥样硬化斑块的破裂或出血、血小板聚集或血栓形成、粥样硬化的冠状动脉(亦可无粥样硬化病变)发生痉挛致冠脉内动脉张力增高，均可使心肌氧供应减少，清除代谢产物也发生障碍，称之为“供氧减少性心肌缺血”(supply isehemia)，这是引起大多数心肌梗死和不稳定型心绞痛发生的原因。但在许多情况下，心肌缺血是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果。短暂的反复缺血发作可对随后的缺血发作产生抗缺血的保护作用以减少心肌坏死范围或延缓细胞死亡，称为“心肌预适应”(myocardial prec：onditioning)。而短暂的重度缺血后，虽然心肌的血流灌注和耗氧量已恢复，但仍可发生持久的心肌功能异常伴收缩功能的恢复延缓，称为 “心肌顿抑”(myocardial stunning)。心肌长期慢性缺血，心肌功能下调以减少能量消耗，维持心肌供氧、需氧之间新的平衡，以致不发生心肌坏死;当心肌血流恢复后，心肌功能可延迟完全恢复正常，此现象称为“心肌冬眠”(myocardial hibeznation)，也是心肌的自身保护机制。持续而严重的心肌缺血则可导致不可逆的细胞损伤和心肌坏死。