维生素B12（钴胺素、氰钴胺素）
维生素B12，又称氰钴胺素（cyanocobalamin），是一组含钴的类咕啉化合物。氰钴胺素的化学全名为α-5,6二甲基苯并咪唑-氰钴酰胺，如分子式中的氰基（CN）由其他基团代替，成为不同类型的钴胺素（cobalamin）。
一、理化性质
维生素B12为红色结晶，可溶于水，在pH4.5～5.0的弱酸条件下最稳定，在强酸（pH<2）或碱性溶液中则分解，遇热可有一定程度的破坏，但快速高温消毒损失较小。遇强光或紫外线易被破坏。
二、生理功能与缺乏
（一）生理功能
维生素B12在体内以两种辅酶形式即甲基B12和辅酶B12（腺苷基钴胺素）发挥生理作用，参与体内生化反应。
1．作为蛋氨酸合成酶的辅酶参与同型半胱氨酸甲基化转变为蛋氨酸。甲基B12作为蛋氨酸合成酶的辅酶，从5-甲基四氢叶酸获得甲基后转而供给同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy），并在蛋氨酸合成酶的作用下合成蛋氨酸。
维生素B12的缺乏可致同型半胱氨酸增加，而同型半胱氨酸过高是心血管病的危险因素。
2．作为甲基丙二酰辅酶A异构酶的辅酶参与甲基丙二酸.-琥珀酸的异构化反应。
（二）缺乏
膳食维生素B12缺乏较少见，多数缺乏症是由于吸收不良引起。膳食缺乏见于素食者，由于不吃肉食而可发生维生素B12缺乏。老年人和胃切除患者胃酸过少可引起维生素B12的吸收不良。
维生素B12缺乏的表现：①巨幼红细胞贫血；②高同型半胱氨酸血症。
三、吸收与代谢
食物中的维生素B12与蛋白质相结合，进入人体消化道内，在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶的作用下，维生素B12被释放，并与胃粘膜细胞分泌的一种糖蛋白内因子（IF）结合。维生素B12-IF复合物对胃蛋白酶较稳定，进入肠道后由于回肠具有维生素B12-IF受体而在回肠部被吸收。有游离钙及碳酸氢盐存在时，有利于维生素B12的吸收。未与IF结合的由粪便排出。每日能与IF结合并被回肠部维生素B12-IF 受体吸收的最大膳食摄入量约5μg／d 维生素B12。
维生素B12进入血液循环后，与血浆蛋白结合成为维生素B12运输蛋白，包括转钴胺素I、Ⅱ、Ⅲ（TcⅠ、Ⅱ、Ⅲ）。TcⅡ与维生素B12结合后，主要运输至细胞表面具有TcⅡ-维生素B12特异性受体的组织，如肝、肾、骨髓、红细胞、胎盘等。血清中除含有维生素B12外，还含有类咕啉及钴胺酰胺等维生素B12类似物，可与TcⅠ 及TcⅡ结合，运送至肝脏经分解后从胆汁排出。
体内维生素B12的贮存量很少，约2～3mg，主要贮存于肝脏。每日丢失量大约为贮存量的0.1％，平均丢失量为1.2～2.55μg，主要从尿排出，部分从胆汁排出。
维生素B12的肝肠循环对其重复利用和体内稳定十分重要，由肝脏通过胆汁排人小肠的维生素B12正常情况下约有一半可被重吸收，约0.6～6μg／d，因此，即使膳食不含维生素B12体内的贮存亦可满足大约6 年的需要而不出现维生素B12缺乏症状。
四、过量危害与毒性
据报道每日口服达100μg维生素B12未见明显反应。NOAEL 为3000μg，LOAEL 尚未确定。
五、营养状况评价
（一）血清全转钴胺素Ⅱ（holo TcⅡ）
是反映维生素B12负平衡的早期指标。TcⅡ是一种把维生素B12释放到所有DNA合细胞的循环蛋白质，约含血清维生素B12的20％，在血清中半衰期仅6分钟，因此在生素B12的肠道吸收停止后1周内即可降到正常水平以下。一般以血清全转钴胺素Ⅱ29.6pmol／L（40pg／m1）定为维生素B12负平衡。
（二）血清全结合咕啉（B12结合咕啉）
结合咕啉是循环中维生素B12的储存蛋白质，约含血清维生素B12的80％。血清全合咕啉与肝脏维生素B12的储存相平衡，110pmol／L（150pg／m1）表示肝脏维生素B12储存缺乏，反映维生素B12缺乏进入第二期。
（三）脱氧尿嘧啶抑制试验
用于维生素B12缺乏第三期的生化改变评价。当骨髓细胞或淋巴细胞的DNA合成降时该试验出现异常。
（四）血清维生素B12浓度
<1.1pmol／L 为维生素B12缺乏。
（五）血清同型半胱氨酸及甲基丙二酸
当维生素B12缺乏时两者含量增高。
六、需要量与膳食参考摄入量
（一）需要量
维持成人正常功能的可吸收的维生素B12最低需要量为0.lμg／d。
（二）适宜摄入量（AI）
FAO／WHO推荐正常成人摄入维生素B12为1μg／d。我国目前提出维生素B12的AI值，其中成年人为2.4μg／d。
七、食物来源
膳食中的维生素B12来源于动物性食品，主要食物来源为肉类、动物内脏、鱼、禽、贝壳类及蛋类。乳及乳制品中含量较少。植物性食品基本不含维生素B12。
