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PQQ通过减少氧化损伤和激活端粒维护机制间接延缓端粒缩短。
PQQ的强效抗氧化能力可保护端粒区域免受自由基攻击。端粒DNA对氧化应激异常敏感，每次细胞分裂时端粒缩短速度与氧化损伤呈正相关。PQQ通过清除羟基自由基和超氧阴离子，降低端粒区8-氧鸟嘌呤等损伤标记物水平，使端粒缩短速率减缓约40%。这种保护作用在复制压力较大的干细胞中尤为显著。
PQQ激活SIRT1和PGC-1α信号通路，增强线粒体功能并提升端粒酶活性。动物实验显示，补充PQQ能使端粒相关蛋白TRF2表达量提升2倍，维持端粒环状结构稳定性。其促进线粒体自噬的作用可减少异常线粒体释放的促衰老信号，间接降低端粒磨损速度。但人类端粒长度受多因素调控，PQQ仅作为辅助手段延缓生理性缩短。
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