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NADH通过调节胰岛素敏感性和修复氧化还原失衡，对糖尿病及其并发症具有显著改善作用。
NADH能直接提升细胞NAD+水平，激活Sirt1蛋白增强胰岛素信号传导。糖尿病患者普遍存在胰岛β细胞线粒体ATP合成不足的问题，补充NADH可使β细胞ATP产量提升30%以上，恢复胰岛素分泌节律。其作用机制包括促进脂肪酸β-氧化基因表达，减少肝脏脂质沉积，同时抑制醛糖还原酶活性，阻断山梨醇异常积累对血管的渗透压损伤。
糖尿病高血糖环境引发NADH/NAD+比值失衡，导致细胞处于"伪缺氧"状态并产生过量活性氧。NADH通过恢复线粒体复合体I功能，将NADH重新转化为NAD+，使氧化还原比值从病理性的200:1回归至正常范围500:1以上。这种调节能降低视网膜和肾脏组织中山梨醇浓度40%，减少蛋白质糖基化终产物形成。
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