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胃溃疡主要由幽门螺杆菌感染、胃酸侵蚀、药物刺激及生活方式因素共同作用引发。
胃黏膜防御机制与攻击因子失衡是溃疡形成的核心机制。幽门螺杆菌感染破坏黏液层，释放毒素损伤上皮细胞，约70%胃溃疡患者存在该菌感染。胃酸和胃蛋白酶过度分泌直接腐蚀黏膜，尤其当胃排空延迟时酸液滞留加重损伤。长期服用阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药抑制前列腺素合成，削弱黏膜修复能力。部分患者因遗传因素导致胃壁细胞对刺激敏感，胃酸分泌调控异常。
外部诱因加速溃疡发展。高盐饮食、辛辣食物、酒精刺激胃酸分泌；吸烟减少黏膜血流和碳酸氢盐分泌；长期精神压力通过神经内分泌途径影响胃功能。胃部手术史或胆汁反流改变局部酸碱环境，导致黏膜屏障受损。少数病例与胃泌素瘤、克罗恩病等疾病相关。夜间空腹时段胃酸浓度升高，常引发典型饥饿痛。多因素叠加超过黏膜自我修复阈值时，最终形成圆形或椭圆形溃疡病灶。
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