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AKG可通过调控细胞代谢和表观遗传修饰降低癌症风险。
AKG作为三羧酸循环中间代谢物，能够影响α-酮戊二酸依赖性双加氧酶活性，这些酶参与DNA去甲基化和胶原蛋白合成。通过维持细胞内α-KG/琥珀酸比例平衡，AKG可抑制HIF-1α信号通路激活，阻断肿瘤细胞在低氧环境中的生存优势。动物实验表明，补充AKG可使乳腺癌模型小鼠肿瘤体积缩小约40%，但该效果尚未在人体临床试验中复现。
AKG的防癌潜力受剂量和给药方式限制。口服AKG在肠道大部分被代谢，仅有5%-10%进入血液循环。其通过调节TET酶活性影响DNA甲基化模式，可能逆转早期癌变细胞的表观遗传异常。但癌症发生涉及多阶段机制，单独补充AKG难以全面阻断致癌因素。现有研究多聚焦于AKG与放化疗联用增效，健康人群预防性使用缺乏可靠数据支持。
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