4649
胃溃疡主要由胃黏膜防御机制破坏和攻击因子增强共同作用引发。
幽门螺杆菌感染是核心诱因，这类细菌通过分泌尿素酶分解胃黏液，形成碱性微环境破坏胃黏膜屏障。其产生的空泡毒素和细胞毒素相关蛋白直接损伤上皮细胞，导致局部炎症反应和溃疡形成。非甾体抗炎药物抑制前列腺素合成，削弱黏液分泌和碳酸氢盐缓冲能力，同时减少胃黏膜血流，使修复能力下降60%以上。
胃酸分泌异常与黏膜防御失衡形成恶性循环。胃蛋白酶原在酸性环境下转化为活性蛋白酶，协同过量胃酸侵蚀黏膜下层。吸烟刺激胃窦G细胞过度分泌胃泌素，尼古丁使十二指肠碳酸氢盐分泌减少40%。长期精神压力通过下丘脑-垂体-肾上腺轴影响胃肠血流，降低黏膜再生速度。酒精直接溶解胃黏液层，促进氢离子反向扩散，高浓度乙醇使胃黏膜电位差下降70%。
0
广告
