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肝硬化是肝脏慢性损伤导致的晚期病变，正常肝组织被纤维瘢痕替代并形成再生结节。
肝硬化源于长期肝细胞损伤修复过程中的异常增生。病毒性肝炎、酒精滥用、非酒精性脂肪肝等病因持续刺激，导致肝星状细胞活化并分泌过量胶原纤维。正常肝小叶结构被破坏，形成2-10mm的假小叶结节，肝血窦毛细血管化阻碍物质交换。此过程不可逆，但早期干预可延缓进展，当纤维间隔占肝体积30%以上即确诊为肝硬化。
疾病特征包括肝功能减退和门脉高压两大症候群。代偿期可能无症状，失代偿期出现黄疸、腹水、凝血障碍等。肝脏弹性值＞14kPa提示显著纤维化，血小板＜100×10^9/L反映脾功能亢进。门脉压力梯度＞10mmHg时易发食管静脉曲张破裂出血。并发症如肝性脑病多因血氨＞60μmol/L诱发。确诊需结合血液检查、影像学及肝活检（纤维间隔包绕假小叶）。
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