镁（Magnesium，Mg）

　　正常成人身体总镁含量约25g，其中60％～65％存在于骨、齿，27％分布于软组织。镁主要分布于细胞内，细胞外液的镁不超过1％。

　　一、生理功能与缺乏

　　（一）生理功能

　　1．激活多种酶的活性

　　镁作为多种酶的激活剂，参与300 余种酶促反应。镁能与细胞内许多重要成分，如三磷酸腺苷等形成复合物而激活酶系，或直接作为酶的激活剂激活酶系。

　　2．维护骨骼生长和神经肌肉的兴奋性

　　（1）对骨骼的作用：镁是骨细胞结构和功能所必需的元素，对促进骨骼生长和维持骨骼的正常功能具有重要作用。

　　（2）对神经肌肉的作用：镁与钙使神经肌肉兴奋和抑制作用相同，不论血中镁或钙过低，神经肌肉兴奋性均增高；反之则有镇静作用。但镁和钙又有拮抗作用，有与某些酶的结合竞争作用，在神经肌肉功能方面表现出相反的作用。由镁引起的中枢神经和肌肉接点处的传导阻滞可被钙拮抗。

　　3．维护胃肠道和激素的功能

　　（1）对胃肠道的作用：低度硫酸镁溶液经十二指肠时，可使Oddi 括约肌松弛，短期胆汁流出，促使胆囊排空，具有利胆作用。碱性镁盐可中和胃酸。镁离子在肠道中吸收缓慢，促使水分滞留，具有导泻作用。

　　（2）对激素的作用：血浆镁的变化直接影响甲状旁腺激素（门H）的分泌，但其作用仅为钙的30％～40％。在正常情况下，当血浆镁增加时，可抑制门H 分泌；血浆镁水平下降时可兴奋甲状旁腺，促使镁自骨骼、肾脏、肠道转移至血中，但其量甚微。当镁水平极端低下时，可使甲状旁腺功能反而低下，经补充镁后即可恢复。

　　甲状腺素过多可引起血清镁降低，尿镁增加，镁呈负平衡。甲状腺素又可提高镁的需要量，故可引起相对缺镁，因此对甲亢患者应补给镁盐。

　　（二）缺乏

　　引起镁缺乏的原因很多，主要有：镁摄入不足、吸收障碍、丢失过多以及多种临床疾病等。镁缺乏可致血清钙下降，神经肌肉兴奋性亢进；对血管功能可能有潜在的影响，有人报告低镁血症患者可有房室性早搏、房颤以及室速与室颤，半数有血压升高；镁对骨矿物质的内稳态有重要作用，镁缺乏可能是绝经后骨质疏松症的一种危险因素；少数研究表明镁耗竭可以导致胰岛素抵抗。

　　二、吸收与代谢

　　食物中的镁在整个肠道均可被吸收，但主要是在空肠末端与回肠部位吸收，吸收率一般约为30％。可通过被动扩散和耗能的主动吸收两种机制吸收。

　　影响镁吸收的因素很多，首先是受镁摄入量的影响，摄入少时吸收率增加，摄入多时吸收率降低。膳食中促进镁吸收的成分主要有氨基酸、乳糖等，氨基酸可增加难溶性镁盐的溶解度，所以蛋白质可促进镁的吸收；抑制镁吸收的主要成分有过多的磷、草酸、植酸和膳食纤维等。另外，镁的吸收还与饮水量有关，饮水多时对镁离子的吸收有明显的促进作用。肾脏是维持机体镁内稳态的重要器官，肾脏对镁的处理是一个滤过和重吸收过程，肾脏是排镁的主要器官。滤过的镁大约65％在亨勒袢重吸收。粪便只排出少量内源性镁。汗液也可排出少量镁。

　　三、过量危害与毒性

　　在正常情况下，肠、肾及甲状旁腺等能调解镁代谢，一般不易发生镁中毒。用镁盐抗酸、导泻、刹胆、抗惊厥或治疗高血压脑病，亦不至于发生镁中毒。只有在肾功能不全者、糖尿病酮症的早期、肾上腺皮质功能不全、粘液水肿、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及关节炎等发生血镁升高时方可见镁中毒。

　　最初发现镁摄入过量的临床表现是腹泻。腹泻是评价镁毒性的敏感指标。过量镁摄入，血清镁在1.5～2.5mmol／L 时，常伴有恶心、胃肠痉挛等胃肠道反应；当血清镁增高到2.5～3.5mm。I／L 时则出现嗜睡、肌无力、膝腱反射弱、肌麻痹；当血清镁增至5mm.I／L 时，深腱反射消失；血清镁超过5mmol／L 时可发生随意肌或呼吸肌麻痹；血清镁7.5mmol／L 或更高时可发生心脏完全传导阻滞或心搏停止。

　　四、营养状况评价

　　尽管血清镁不能反映细胞内镁的水平，但由于测试方便，故仍常用于评价镁营养状况。临床上血清镁低于0.7mmol／L 时可诊断为低镁血症。

　　五、需要量与膳食参考摄入量

　　镁需要量的研究多采用平衡实验。我国对镁需要量的研究资料不多，2000 年中国营养学会制订的《中国居民膳食营养素参考摄入量》中成人镁适宜摄入量（AI）定为350mg／d.可耐受最高摄入量（uL）定为700mg／d。

　　六、食物来源

　　镁虽然普遍存在于食物，但食物中的镁含量差别甚大。由于叶绿素是镁卟啉的螯合物，所以绿叶蔬菜是富含镁的。食物中诸如糙粮、坚果也含有丰富的镁，而肉类、淀粉类食物及牛奶中的镁含量属中等。除了食物之外，从饮水中也可以获得少量镁。但饮水中镁的含量差异很大。如硬水中含有较高的镁盐，软水中含量相对较低。因此水中镁的摄入量难以估计。