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胃溃疡患者多数胃酸分泌正常。
胃溃疡形成并非单纯由胃酸过多引起，而是黏膜保护屏障与攻击因子失衡的结果。约70%胃溃疡患者胃酸分泌量处于正常范围（基础胃酸分泌量＜5 mmol/h），但幽门螺杆菌感染会破坏黏液-碳酸氢盐屏障，使正常浓度的胃酸也能侵蚀暴露的黏膜层。非甾体抗炎药（NSAIDs）抑制前列腺素合成，减少黏膜血流和黏液分泌，此时即使胃酸分泌量未增加，仍可能引发溃疡。
约15%-25%胃溃疡患者确实存在胃酸分泌增多，常见于合并胃泌素瘤或胃窦部保留患者。胃窦部G细胞增生会导致胃酸分泌亢进，24小时胃液pH监测值常低于1.5。与十二指肠溃疡不同，胃溃疡患者夜间酸分泌高峰较少见。临床治疗中，质子泵抑制剂（PPI）通过抑制H+/K+-ATP酶减少胃酸分泌，但根除幽门螺杆菌和停用NSAIDs比单纯抑酸更重要。
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